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免疫学研究为卒中防治护航

中山大学附属第三医院神经病学科 胡学强

卒中免疫学治疗被寄予厚望

卒中是公认的“四高疾病”——发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高,已成为我国居民第一位致死病因。为攻克这一难题,除了传统的溶栓、抗栓治疗,多模式的综合治疗正悄然发展,包括卒中的免疫相关治疗。由于免疫机制涉及卒中的病因、发病机制、急慢性期损伤以及治疗等各个环节,卒中的免疫学治疗也被寄予厚望。

免疫异常贯穿卒中发病全程

免疫机制在卒中的发生、发展过程都至关重要,因此卒中发病和诊疗全过程中的所有免疫机制,都是卒中免疫分会学者需要关注的。

越来越多证据表明,卒中的常见病因——动脉粥样硬化,本身就是一个炎症过程,涉及单核细胞浸润、巨噬细胞吞噬等免疫机制。同时,系统性炎症也可增加卒中的风险,例如部分卒中患者有前驱感染史。感染造成促凝血和抗凝血分子失衡,促进血栓形成,并导致血管病变或血管活性变化。此外,免疫异常还可以直接导致脑血管相关疾病,如许多风湿免疫相关疾病可继发脑血管炎症反应;神经系统血管相关疾病也存在免疫异常,如脑淀粉样血管病;原发性中枢神经系统血管炎则直接损伤脑血管等。

卒中后的免疫紊乱目前研究较多,包括卒中后免疫激活和免疫抑制。卒中后免疫激活可能是由于血脑屏障破坏,使正常情况下免疫隔离的中枢神经系统抗原得以与全身免疫系统接触,诱导了自身免疫应答;而卒中后免疫抑制可能与免疫反应激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统发挥免疫抑制功能有关。两者可能是一种对偶关系,炎症反应可以清除坏死组织,但过度的炎症会导致继发性组织损伤。反之,免疫抑制可能存在神经保护作用,但增加了感染风险。

促进炎症和抗炎症免疫应答双方相互制约,达到内环境动态平衡。这个系统失衡会导致炎症反应诱导的继发性组织损害,或免疫抑制导致的感染。而感染可以启动自身免疫应答,免疫抑制可能实际上进一步促进中枢神经系统特异性自身免疫应答。有学者认为,在卒中早期快速施用限制脑部炎症、血管通透性和组织水肿的免疫干预措施,如他汀类药物、多糖制剂等,可能有助于减少急性免疫介导破坏并避免随后的免疫抑制,从而终止卒中后免疫紊乱的恶性循环。

在治疗方面,有学者通过基础研究探讨抗生素和免疫调节疗法在卒中治疗中的作用,得到了阳性结果;临床上一些常用的卒中治疗药物的免疫调节作用也得到重视。

神经免疫研究已成国际热点

我国的神经免疫学研究近年来不断取得进展,中国的神经免疫研究队伍已经成为国际神经免疫学研究中不可或缺的力量之一。一些神经免疫疾病,如视神经脊髓炎、多发性硬化、自身免疫性脑炎、重症肌无力、格林巴利综合征等的研究都在国际上逐渐形成了一定的影响力。

另一方面,在目前国际上神经免疫相关交叉学科研究迅猛发展的形势下,神经免疫机制参与其他神经系统非炎症性疾病的病理生理过程逐渐成为又一研究热点,卒中免疫机制的研究也取得不少成就。然而,我国在卒中的免疫机制研究方面,由于过去没有引起高度重视,很多工作仍处于起步阶段,缺乏系统的基础实验研究和大规模的临床试验研究。

(摘编自《健康报》)

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